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立陶宛研究人员参加的一项国际研究显示,慢波睡眠有助于清除大脑代谢废物和与阿尔茨海默病相关的蛋白质,对预防阿尔茨海默病能起重要作用。研究论文已发表在美国学术期刊《阿尔茨海默病和痴呆症:诊断、评估和疾病监测》上。
人的正常睡眠可分为快波睡眠和慢波睡眠,其中慢波睡眠是人体得到最充分休息的睡眠阶段,也称深度睡眠,其时间长短被认为是睡眠质量高低的决定因素。此前研究表明,成年人中慢波睡眠减少与β淀粉样蛋白积累之间存在联系,而脑部β淀粉样蛋白异常沉积是阿尔茨海默病的主要病理特征之一,可能引发Tau蛋白过度磷酸化、神经递质紊乱等系列反应,导致神经元受损。
新研究发现,在阿尔茨海默病的临床前阶段,即当个体尚未表现出认知症状、但病理水平已经增加并且患阿尔茨海默病的风险更高时,慢波睡眠质量较低与Tau蛋白异常积累及大脑皮层厚度降低有关,这是神经元受损的标志。这些变化在大脑的颞区尤其明显。
研究人员表示,这项研究强调了慢波睡眠在早期、临床前阶段的重要性,并表明睡眠干预,例如使用神经调节方法增强慢波睡眠,有可能作为一种预防策略,以维持和改善认知、延缓认知衰老进程。
参与该研究的立陶宛神经学家劳拉·斯坦科维丘特表示,慢波睡眠在记忆巩固过程中发挥着独特的影响力,因此优质的夜间休息对于记忆功能尤其重要,建议健康成年人每天最好睡7至9小时。
(记者薛东梅 陈静)
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立陶宛研究人员参加的一项国际研究显示,慢波睡眠有助于清除大脑代谢废物和与阿尔茨海默病相关的蛋白质,对预防阿尔茨海默病能起重要作用。研究论文已发表在美国学术期刊《阿尔茨海默病和痴呆症:诊断、评估和疾病监测》上。
人的正常睡眠可分为快波睡眠和慢波睡眠,其中慢波睡眠是人体得到最充分休息的睡眠阶段,也称深度睡眠,其时间长短被认为是睡眠质量高低的决定因素。此前研究表明,成年人中慢波睡眠减少与β淀粉样蛋白积累之间存在联系,而脑部β淀粉样蛋白异常沉积是阿尔茨海默病的主要病理特征之一,可能引发Tau蛋白过度磷酸化、神经递质紊乱等系列反应,导致神经元受损。
新研究发现,在阿尔茨海默病的临床前阶段,即当个体尚未表现出认知症状、但病理水平已经增加并且患阿尔茨海默病的风险更高时,慢波睡眠质量较低与Tau蛋白异常积累及大脑皮层厚度降低有关,这是神经元受损的标志。这些变化在大脑的颞区尤其明显。
研究人员表示,这项研究强调了慢波睡眠在早期、临床前阶段的重要性,并表明睡眠干预,例如使用神经调节方法增强慢波睡眠,有可能作为一种预防策略,以维持和改善认知、延缓认知衰老进程。
参与该研究的立陶宛神经学家劳拉·斯坦科维丘特表示,慢波睡眠在记忆巩固过程中发挥着独特的影响力,因此优质的夜间休息对于记忆功能尤其重要,建议健康成年人每天最好睡7至9小时。
(记者薛东梅 陈静)
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